Es kommt auf die Menge an, an einem Wochenende mal 3-5 Gläser Bier ist vlt nicht so schlimm, aber wenn du jedes Wochenende feiern bist und der Alkoholpegel entsprechend hoch wird das nichts mit dem 'Bodybuilding' .
Ich hatte eigentlich zuerst einen umfangreichen Post geschrieben, aber dann habe ich auch noch was besseres dazu gefunden
.
Wen es also ernsthaft interessiert kann hier mal kurz drüberfliegen bzw sich alles durchlesen ;).
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ALKOHOL UND BODYBUILDING
Direkte Effekte
Nun, da wir die grundlegende Wissenschaft hinter uns gelassen haben, können wir betrachten, auf welchen Wegen Ethanol unsere Anstrengungen hinsichtlich Fettabbau und Muskelwachstum beeinflusst - sie sind zahlreich, und sie sind nicht gut.
Fettabbau
Zunächst: anders als die meisten Drogen ist Alkohol ein Nährstoff, und ein dichter dazu. Ethanol enthält 7,1 kcal pro Gramm, fast doppelt so viel wie Kohlenhydrate und Protein. Und, anders als die anderen Nährstoffe, scheint es kein signifikantes Sättigungsgefühl zu erzeugen. Anders ausgedrückt ersetzt es keine Kalorien, sondern addiert sich zu ihnen hinzu.
Betrachtet man die Tatsache, dass ein Drink (ein Bier, ein Glas Wein, ein Schnaps) etwa 12 Gramm Ethanol enthält, kann dies böse enden. Ich würde es für nicht unüblich für eine Person von 90 kg halten, in einer guten Freitagnacht 20 Drinks zu kippen - das wären um die 1600 kcal nur vom Alkohol. Das sollte der Ansicht, Bier mache fett und harter Alkohol nicht, den Todesstoß versetzen (obwohl die Kohlenhydrate im Bier weitere 500 bis 100 Kalorien liefern, abhängig davon, ob es light ist oder nicht). Das ist soviel wie die gesamte Tagesration an Kalorien für jemanden, der Körperfett verlieren will - und ich denke, ich muss nicht erst erwähnen, dass wir daraufhin häufig um drei Uhr nachts noch in irgendeine Fastfoodbude oder zu einem all-you-can-eat-Buffet fahren und ein paar weitere tausend in uns hinein stopfen.
Es gibt gewisse Spekulationen in der Literatur, dass Alkoholkalorien nicht zählen, also sollten wir uns das einmal genau ansehen. Diese Idee stammt hauptsächlich von der Tatsache, dass Studien gezeigt haben, dass Trinker geringere Body Mass Indizes (BMIs) haben als ihr Kalorienverbrauch ahnen lassen würde. Bei Männern und Frauen zeigen sich identische und sogar niedrigere BMIs trotz einer um mehrere hundert Kalorien höheren Kalorienzufuhr verglichen mit Nichttrinkern.
Die meisten dieser Studien haben nicht die tatsächliche Körperzusammensetzung betrachtet, somit könnten Gewichtsunterschiede mit unterschiedlicher trockener Körpermasse erklärt werden - und dies wäre nicht das einzig Überraschende, sieht man auf einige Effekte von Ethanol auf anabole Hormone, die wir später behandeln werden. Zusätzlich wurden zumeist sowohl Nahrungsaufnahme als auch Körpermaße in Selbstregie von den Probanden per Mail an die Forscher gesendet, wobei die gemeldete tägliche Kalorienaufnahme nur 60 bis 70% der durchschnittlichen Aufnahme einer Person betrug.
Indessen wurde eine interessantere Studie von Addolorato et al. durchgeführt, die nicht nur den BMI betrachtet hat, sondern auch die Körperzusammensetzung (via DEXA) von 34 Alkoholikern und 43 Vergleichspersonen - allesamt männlich. Die Gruppe der Alkoholiker hatte weniger Körperfett, aber die gleiche trockene Körpermasse. Eine mögliche Erklärung hierfür wäre, dass die Alkoholikergruppe erhöhte Konzentrationen an extrazellulärem Wasser besaß, wie es bekanntermaßen bei Leberzirrhose und neuerdings auch bei Alkoholikern ohne Leberkrankheiten gefunden wurde. Es sollte auch angemerkt werden, dass dies chronische Alkoholiker waren die metabolische Abnormalitäten besaßen, die uns nicht betreffen.
Andere Studien haben Gewichtsverlust gezeigt bei isokalorischer Substitution von Ethanol für Kohlenhydrate ebenso wie eine geringer als erwartete Gewichtszunahme bei Addition von Ethanol zu einer Erhaltungsdiät. Dennoch könnte dies in gewissem Maß zurückzuführen sein auf Unterschiede bei der Speicherung von Glykogen (im Gegensatz zu Kohlenhydraten wird Ethanol nicht als Glykogen gespeichert) und auf Muskeln (durch hormonelle Angelegenheiten - mehr dazu weiter unten).
Nun, da wir ein paar empirische Studien gesehen haben, sollten wir zu der grundlegenderen Physiologie kommen. Ethanol wird gut aufgenommen und verarbeitet, also kann dies ausgeschlossen werden. Bei hoher Konzentration kann das zuvor erwähnte MEOS ins Spiel kommen - dies resultiert in einer Oxidation von Ethanol ohne begleitende Produktion von ATP. Auch kann, wie schon erwähnt, ethanolinduzierte Katecholaminausschüttung die Thermogenese erhöhen. Eine weitere Möglichkeit ist das Abkoppeln von mitochondrial-oxidativer Phosphorylierung. Auch gibt es Daten, die nahe legen, dass eine Interaktion zwischen Ethanol und Leptin stattfindet, obwohl die Konsequenzen daraus noch näher von der Forschung erläutert werden müssen.
Andererseits ist die Ansicht, Ethanol würde quasi magisch Fettaufbau erzeugen, überzogen. De novo Lipogenese aus Ethanol macht nur etwa 3% (weniger als 5%) der Gesamtkalorien aus - der Rest wird oxidiert. Es unterdrückt direkt Fettverbrennung, im Gegensatz zu Kohlenhydraten, wo Insulin die tragende Rolle spielt - indes, hat Ethanol nicht den begleitenden anabolen Effekt des Insulin. Das Ethanol (als Azetat) übernimmt vielmehr den Vorrang vor der Verbrennung von Fett und Kohlenhydraten, so dass es im Grunde immer zu einer Totalverwertung der Kalorien kommt.
Muskelzunahme
Wenn euch der Kaloriengehalt des Ethanol noch nicht überzeugt hat, dass es nicht das Beste ist für den Körperaufbau, werden dies hoffentlich seine Effekte auf das Muskelwachstum tun. Ethanol, dies wurde immer wieder gezeigt, resultiert in nachhaltiger und signifikanter Abnahme von Testosteron und Wachstumshormon - und es erhöhte den Cortisolspiegel in vielen Studien. Die Einflüsse dieser Hormone sind hoffentlich bekannt und müssen nicht eingehend erläutert werden. Ethanol hemmt direkt die Proteinsynthese.
Wachstumshormon (GH)
Die vernichtenden Effekte von Ethanol bei Menschen und Tieren sind wohlbekannt: sinkende Mengen von GH, GH mRNA sowie GH-ausschüttenden mRNA-Konzentrationen. In heranwachsenden und erwachsenen Ratten verursachte ein Äquivalent von 4 bis 6 Drinks einen massiven Abfall von GH-Konzentrationen auf 4-7% nach 1,5h. Nach 24h waren die Level immer noch auf 66-86%. Bei adulten Ratten verursachten 3g/kg eine vollständige Unterdrückung von GH-Ausschüttung, 2g/kg erzeugten starke, aber nicht totale Unterdrückung. Eine Hemmung von hepatischer IGF-1-Synthese und die 1/IGFBP-1-Rate, eine Marke für die Bioverfügbarkeit von IGF-1, wurden von Ethanol ebenfalls negativ beeinflusst.
Cortisol
Ethanol erhöhte sowohl direkt also auch indirekt (über eine Erhöhung von ACTH) die Cortisolproduktion. Zusätzlich resultierte der Konsum von Ethanol in Verbindung mit körperlicher Betätigung zu 61% mehr Cortisol als bei Alkohol allein. 1,75g/kg erhöhten die Konzentrationen um 152% nach 4h und auch noch signifikant nach 24h. Einige Forscher haben geschlossen, dass die Erhöhung der Cortisollevel eher auf Stressreaktionen durch Übelkeit als auf einen direkten Effekt des Ethanols zurückzuführen ist. Probanden, die sich übergaben, hatten im Vergleich vierfach erhöhte Konzentrationen.
Leptin
Leptinsekretion wird durch den Metabolismus von Glukose in der Fettzelle angezeigt - am wahrscheinlichsten über den Weg der Hexosamin-Biosynthese. Der Metabolismus von Ethanol zu Azetat, gefolgt von Oxidation, trägt nicht direkt zu dem Hexosaminfluss bei, somit sind wahrscheinlich viele leere Kalorien in dieser Betrachtung. Dennoch gibt es einige interessante Studien, die Leptin und Ethanol verbinden.
Serumkonzentrationen von Leptin wurden bei aktiven Alkoholikern erhöht gefunden, verglichen mit Kontrollgruppen und ehemaligen Alkoholikern, was nahe legt, dass Alkohol Leptinlevel erhöht. Durch Ethanol wird Prolaktin erhöht, welches seinerseits Leptin steigen lässt. Anschließende Studien konnten Anstiege von Leptin mit Verlangen und Konsum von Ethanol in Verbindung bringen und nahe legen, dass wohl eher Leptin den Ethanolkonsum steuert als umgekehrt. Die einzige Studie, die sich mit den Effekten von Ethanolkonsum auf Leptin befasst hat, fand ein Absinken von Leptin, konnte dies jedoch erklären durch die erwähnten Unterschiede zwischen dem Metabolismus von Glukose und Ethanol. Es gibt wirklich keine anderen Daten.
Testosteron
Schließlich kommen wir zum wichtigsten Teil. Akute Gabe von Alkohol konnte bei vielen Untersuchungen die Testosteronproduktion von Menschen und Tieren signifikant senken. Wir werden zunächst auf die Mechanismen, dann auf aktuelle Studien schauen.
Ethanol übt seine hypogonadalen Effekte über diverse direkte und indirekte Mechanismen aus. Der primäre läuft über direkte Unterdrückung von Funktionen der Leydigzellen, sowohl durch einen direkten toxischen Effekt (inklusive einer Reduzierung der LH-Rezeptoren), als auch über die Aktivität freier Radikale (Selen konnte ethanolinduzierte Testosteronünterdrückung verstärken), durch die Reduzierung von 3-Beta-HSD (das Enzym, das DHEA zu Androstenedion konvertiert) und 17-Beta-HSD (konvertiert Androstenedion zu Testosteron), und durch Verminderung von NADPH-erzeugenden Enzymen. NADPH ist ein Cofaktor , der in vielen Schritten der Steroidogenese benutzt wird, und Ethanolgabe resultierte in einer Abnahme der Enzyme, die für die Herstellung von NADPH notwendig sind.
Ethanol senkt das LH-ausschüttende Hormon am Hypothalamus durch sinkende LH-Ausschüttung an der Hypophyse ebenso wie es LH mRNA in vitro hemmt. Dies könnte geschehen über endogene Opiate, die von Ethanol erhöht werden, und deren Antagonisten LH erhöhen und Ethanol an den Hoden blockieren.
Stickstoffoxid (NO) ist an dieser Unterdrückung ebenfalls beteiligt (erinnert euch daran, wenn ihr das nächste Mal ein Viagra- oder Tribulusprodukt schluckt). Während NO die LH-Ausschüttung in der Hypophyse stimuliert ist seine Gesamtwirkung auf Testosteron negativ wegen seiner Effekte auf der gonadalen Ebene. Substanzen, die NO Level erhöhen, hemmen die Ausschüttung von Testosteron und möglicherweise auch von steroidogenen Enzymen. L-NAME, L-NA oder 7Ni begleitend mit Ethanol verhinderte komplett den Abfall von Testosteron, der bei 3g/kg beobachtet wurde. Der Mechanismus schließt wahrscheinlich direkte gonadale Effekte ein.
Eine andere interessante Möglichkeit ist ein natürlicher Mechanismus, der das Gehirn und die Gonaden verbindet und beta-adrenerge Rezeptoren involviert. Direkte Injektion von adrenergen Antagonisten in den Hypothalamus verminderte die Testosteronproduktion an den Hoden, ohne die LH Level zu beeinflussen. Ethanol erhöht Katecholamine im ZNS. Und Injektionen von sowohl Phentolamin (alpha-adrenerger Antagonist) als auch Propranolol (beta-antoganist) überdeckten teilweise den unterdrückenden Effekt von Ethanol auf die HCG-stimulierte Testosteronproduktion.
Bevor ihr rausgeht und euch diese Medikamente besorgt, erinnert euch, dass adrenergene Stimulation PERIPHER einen positiven Effekt auf das Testosteronlevel hat. Wenn jedoch irgendjemand von andrenergenen Antagonisten weiß, die ausschließlich zentral wirken, nicht peripher, er fühle sich so frei und lasse es mich wissen.
Männliche Jugendliche, die von einem Krankenhaus aufgenommen wurden und 1,3g/kg Ethanol (entsprechend 10 Drinks für eine Person von 90 kg) im Blut hatten, wiesen um 21% geringere Testosteronspiegel auf, 1,75g/kg erniedrigten die Konzentrationen um 27% und 16% nach 16 bzw. 24h.
1,5g/kg senkten beim Menschen nach 1h das Testosteron um über 20%, und auch nach 10h blieben die Spiegel unverändert. Interessanterweise dauerte der unterdrückende Effekt unter körperlicher Belastung nach Ethanoleinnahme 22h an. Bei Belastung während eines Katers nach der gleichen Dosis hielt eine signifikante Unterdrückung (21-32%) gegenüber alleiniger Ethanoleinnahme 26h lang an. In diesem Experiment hatten, verglichen mit Kontrollwerten, beide Ethanolgruppen signifikant erniedrigte Testosteronwerte über 42h - fast zwei Tage also. Dies alles tritt bereits bei moderaten Dosen ein.
Nun sollten wir uns den Dosen zuwenden, die für Saufgelage üblich sind. Aus Gründen wahrscheinlich ethischer Natur wurden Dosen, die mehr als 20 Drinks entsprechen würden, nie beim Menschen studiert, also müssen wir uns auf Daten von Ratten verlassen, aber da die Effekte bei geringen Dosen sehr ähnlich sind, sind auch solche Studien wahrscheinlich zuverlässig. 3g/kg bzw. 24 Drinks verursachten eine massive Unterdrückung von Testosteron. Zwischen den Stunden 1,5 und 96 (ja, 4 Tage später) war das Testosteron zwischen 50% und 75% reduziert, und selbst eine volle Woche später noch um 40%. Um die zweite Woche waren die Konzentrationen wieder normal.
Es sollte angemerkt werden, dass viele Studien selbst bei hohen Dosierungen von Ethanol keinen Effekt auf den Testosteronspiegel feststellen konnten, gemeinsam war all jenen aber ein kurzer Zeitraum der Messungen.
Eine Studie mit jungen Ratten stellte fest, dass sich die Testosteronlevel in den ersten drei Wochen der Ethanolgabe verdoppelten - jedoch waren dies Gaben von entsprechend 90 Drinks für eine Person von 90 kg. Sollte jemand dies ausprobieren, er melde sich bitte und berichte über seine Erfahrungen.
Level unter 1g/kg scheinen keinen Effekt zu haben, aber wenn ihr euch ziemlich hartem Alkoholkonsum hingeben wollt wäre es wohl keine schlechte Idee, einen Prohormoncocktail am Abend des Trinkens und am darauf folgenden Tag zu verwenden um den Schaden, der durch Ethanol an der natürlichen Testosteronproduktion verursacht wird, zu minimieren.
Ein weiterer interessanter Leckerbissen - zunehmende Testosteronspiegel korrelierten mit abnehmenden Entzugssymptomen bei Alkoholikern, und die Autoren empfahlen eine Testosteronsupplementierung als mögliche Behandlungsstrategie. Ob einem das ein Arzt abkaufen würde?
Aromatisierung
Es gibt ein paar Hinweise, die nahe legen, dass Ethanol ebenfalls die Aromatisierung von Testosteron zu Estradiol erhöhen könnte. Eine Studie an Ratten fand um 60% erhöhte Estradiolspiegel (die mit um 55% niedrigeren Testosteronspiegeln einhergingen) - allerdings waren die Äquivalente 13 Drinks pro Tag über einen Zeitraum von 1 bis 2 Monaten.
Testosteron und Frauen
Die Effekte von Ethanol auf weibliche Bodybuilder sind jedoch nicht so trostlos. Da weibliche Testosteronproduktion sich hauptsächlich außerhalb der gonadalen Strukturen abspielt sind die Aktivitäten von LH- und Leydigzellen nicht relevant. Zusätzlich stimuliert Ethanol die adrenale Aktivität (25% der weiblichen Testosteronproduktion wird als Zwischenprodukt von Kortisol in den Nebennieren produziert). Dies resultiert in enorm ERHÖHTEN Testosteronspiegeln nach Ethanolkonsum.
1,2g/kg und 2g/kg verursachten Zunahmen um 25% bzw. 54%. Interessanterweise wird Epitestosteron nicht proportional erhöht, auch nicht die Harnkonzentration von sowohl Testosteron als auch Epitestosteron, somit verzerrt das Testosteron/Epitestosteron-Verhältnis bei Drogenüberprüfungen. Die gleiche Studie resultierte in einem Verhältnis von T zu ET um 4,5, verglichen mit 1,5 vor dem Trinken. Individuelle Zuwächse rangierten vom 1,9 bis 8,7-fachen des Ausgangsniveaus. Bei vorausgesetzten Testverhältnissen von 6:1 ist leicht zu erkennen, dass dies in einem falsch positiven Befund (oder in einer praktischen Entschuldigung für einen korrekt positiven) resultiert. Selbst bei Männern erhöhte sich das Verhältnis T zu ET um 41%.
Proteinsynthese
Sowohl Ethanol, als auch sein metabolisches Nebenprodukt, Aldehyd, senken die Proteinsynthese im Skelettmuskel. Um das Ganze noch schlimmer zu machen, werden hauptsächlich Typ II, also FT-Fasern beeinflusst, davon am stärksten Typ IIB. Das ist keine gute Sache für Bodybuilder, und eine sehr schlechte Sache für Athleten.
Bei akuter Gabe von Dosierungen aus der realen Welt (0,8 bis 2,0 g/kg Ethanol), konnten innerhalb von einer Stunde nach Einnahme 20-35%iger Reduzierungen der Proteinsynthese beobachtet werden, also noch bevor die besprochenen hormonellen Veränderungen eintreten, was einen direkten Effekt des Alkohols anzeigt. Innerhalb von 24h traten Abnahmen von 63% ein, was die zusätzlichen Hormonveränderungen reflektiert.
Der dahinter stehende Mechanismus ist noch nicht komplett charakterisiert worden. Die Reduzierung tritt sowohl bei mRNA und post-translatorisch auf. Die Erzeugung von freien Radikalen, die durch Ethanol erhöht wird, könnte involviert sein. Niedrige Konzentrationen von Selen und Alpha-Tocopherol (Vitamin E) werden bei Alkoholikern mit Myopathie (Muskelerkrankungen) festgestellt - sie zeigen auch eine erhöhte Lipidperoxidierung. Allerdings gibt es auch gegenteilige Hinweise, die diese Theorie nicht unterstützen. Auch möglich wäre direkter ischemischer Schaden.
INDIREKTE EFFEKTE
Immunsystem
Auch moderater, akuter Ethanolkonsum kann signifikant die Anfälligkeit für virale und bakterielle Infektionen erhöhen - und normalerweise wird Alkohol in einem Umfeld konsumiert, wo sich viele Erreger finden. Offensichtlich ist, dass unter einer Krankheit das Training leidet - daher ist dies wichtig.
Sowohl in vitro als auch in vivo dämpft Ethanol die sofortige Reaktion der Zytokine auf Bakterien. Die Produktion von IL-1, IL-6 und TNF-Alpha bei Monozyten werden vermindert - was zu einer defekten Körperabwehr gegen mikrobakterielle Infektionen führt. Zusätzlich werden immunomodulierende Zytokine wie IL-10 und TGF-beta sowie das Prostaglandin PGE2 erhöht, was zu einer Downregulierung der Produktion von antigenspezifischen T-Zellen führt - und zu einer erhöhten Infektanfälligkeit für Viren.
Schlaf
Obwohl es das ZNS beruhigt und somit das Einschlafen erleichtern kann, übt Ethanol negative Effekte auf die Schlafqualität aus. Von besonderer Wichtigkeit ist der REM-Schlaf, der das tiefste Stadium des Schlafes darstellt und am wichtigsten ist für mentale und körperliche Erholung. Ethanol stört bei 2-3 Drinks zuverlässig REM-Schlaf. Es erhöht die Zeit bis zu dessen Eintreten und auch die Dauer im REM, da es die Gesamtzahl der REM-Phasen verringert und gleichzeitig die Nicht-REM-Phasen dazwischen verlängert. Diese Effekte hängen von der Dosis ab, je mehr ihr trinkt, je mehr wird beeinflusst.
Katerstimmung
Die Gründe für ethanolinduzierten Kater sind noch nicht vollständig geklärt, jedoch gibt es viele wahrscheinliche Mechanismen. Die Bildung von Prostaglandinen (PG) wird von Ethanol erhöht, und der Gebrauch von aspirinähnlichen Medikamenten vor und nach dem Trinken konnte signifikant die Ausmaße eines Katers reduzieren. Die Verwendung von Linol- und Linolensäure, die beide als Inhibitor für PG-Bildung fungieren können, reduzierten den Kater ebenfalls. Fischöle, die die Bildung von Zytokinen vermindern, könnten ebenfalls hilfreich sein.
Kongenere sind wahrscheinlich ebenfalls Übeltäter - sie sind Nebenprodukte der Ethanolgewinnung und treten hauptsächlich in Likör und Wein auf, und tatsächlich berichteten jene Probanden, die 1,5g/kg Ethanol konsumierten, zu 33% von schwerem Kater nach dem Genuss von Bourbon im Vergleich zu nur 3% bei Vodkatrinkern. Anders ausgedrückt, könnt ihr nicht durchsehen, lasst es stehen.
Ethanol hemmt antidiuretische Hormone, und Hydration schwächt Katersymptome ab (ohne von ihnen vollkommen zu befreien). Aldehyd könnte ebenfalls ein Faktor sein - die Verwendung eines Kräutermittels mit dem Namen Liv.52 konnte Kater gegenüber einem Placebo vermindern, und tatsächlich wurden geringere Aldehydkonzentrationen festgestellt. Allerdings wurde die Studie von den Herstellern des Produkts durchgeführt und erscheint daher etwas fragwürdig. Prophylaktische Verwendung von Vitamin B6 (400mg vorher, währenddessen und danach) konnte Katersymptome um die Hälfte senken. Andere Faktoren, die zu Kater beitragen, beinhalten Schlafmangel, erhöhte körperliche Betätigung unter Alkoholeinfluss und schlechter physischer Allgemeinverfassung.
Zusammenfassung
Von gesundheitlichen Fragen abgesehen sollte klar sein, dass regulärer Konsum signifikanter Mengen von Alkohol absolut nachteilig für jede Anstrengung ist, den eigenen Körper zu formen. Indessen wissen wir alle, dass sein Konsum in das Gewebe unserer Gesellschaft eingeflochten ist und die meisten von uns sich nicht komplett lossagen werden können. Wir müssen alle gewillt sein, die negativen Auswirkungen seines Konsums wenigstens zu minimieren. Anders als die zahlreichen spezifischen Empfehlungen im Hauptteil besteht das Hauptziel, dass ihr euch setzen solltet, in der Begrenzung der Gesamteinnahme.